Wyszukiwanie preparatu według nazwy

Reyataz (Atazanavir Capsules) i Sinequan

Ustalenie interakcji Reyataz (Atazanavir Capsules) i Sinequan oraz możliwości ich łącznego przyjmowania.

Wynik kontroli:

Reyataz (Atazanavir Capsules) <> Sinequan

Aktualność: 16.07.2023 Recenzent: Shkutko P.M., k.n.m, in

W bazie danych oficjalnych katalogów wykorzystywanych do tworzenia serwisu stwierdzono interakcję ustaloną statystycznie na podstawie wyników badań, która może albo prowadzić do negatywnych konsekwencji dla zdrowia pacjenta, albo wzmacniać wzajemny pozytywny efekt. W celu rozwiązania problemu wspólnego przyjmowania leków konieczna jest konsultacja lekarska.

Konsument:

Atazanawir może zwiększyć poziomy w krwi i konsekwencje doksepina. To może prowadzić do wzrostu częstości i/lub nasilenia skutków ubocznych, takich jak senność, splątanie, zaburzenia pamięci, suchość w ustach, niewyraźne widzenie, zaparcia, nietolerancja gorąca, trudności w oddawaniu moczu, problemy seksualne, zmiany ciśnienia krwi i nieregularne bicie serca. Może być konieczne dostosowanie dawki lub bardziej częste obserwacja lekarza dla bezpiecznego stosowania obu leków. Ważne jest, aby powiedzieć lekarzowi o wszystkich innych leków używasz, w tym witamin i ziół. Nie zaprzestać stosowania jakichkolwiek leków bez konsultacji z lekarzem.

Profesjonalista:

Monitor: etykietowanie produktów dla niektórych inhibitorów proteazy (PI), takich jak amprenavir i państwa atazanavir, że poważne i zagrażające życiu interakcje mogą wystąpić z trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TCA), prawdopodobnie z powodu pi zahamowanie metabolizmu TCAS przez CYP450 3A4. Wysoki poziom osoczu TCA może prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym wydłużenie odstępu QT oraz arytmii komorowych, takich jak częstoskurcz komorowy i migotanie migotanie. Jednak kliniczne znaczenie tej interakcji jest nieznany, tak jak on nie studiował i nie ma żadnych komunikatów przy publikacji w literaturze medycznej. Ponadto, wiele TCA są substratami kilka izoformy CYP450, więc konsekwencje tylko CYP450 3A4 hamowanie nie są znane. Niektóre trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, takie jak dezypraminy, doksepina, nortryptylina i też myślałem, żeby być w pierwszej kolejności są metabolizowane CYP450 2re6, który, jak wiadomo, nie hamowana na najbardziej AD (za wyjątkiem rytonawiru) w każdym dużym stopniu.

Sterowania: tak długo, aby uzyskać więcej informacji, należy być ostrożnym, jeśli inhibitory proteazy muszą być stosowane z pewnymi TCAS. Farmakologiczne odpowiedź i osocze poziomy TCA należy ustawić bardziej uważnej obserwacji, gdy PI dodane lub usunięte z terapii, i TCA dawkowanie dostosowuje w razie potrzeby.

Źródła

Venkatakrishnan K, Greenblatt DJ, von Moltke LL, Schmider J, Harmatz JS, Shader RI "Five distinct human cytochromes mediate amitriptyline N-demethylation in vitro: dominance of CYP 2C19 and 3A4." J Clin Pharmacol 38 (1998): 112-21
Hartter S, Tybring G, Friedberg T, Weigmann H, Hiemke C "The N-demethylation of the doxepin isomers is mainly catalyzed by the polymorphic CYP2C19." Pharm Res 19 (2002): 1034-7
"Product Information. Agenerase (amprenavir)." Glaxo Wellcome, Research Triangle Pk, NC.
Shimoda K, Someya T, Yokono A, et al. "The Impact of CYP2C19 and CYP2D6 Genotypes on Metabolism of Amitriptyline in Japanese Psychiatric Patients." J Clin Psychopharmacol 22 (2002): 371-378
Nielsen KK, Flinois JP, Beaune P, Brosen K "The biotransformation of clomipramine in vitro, identification of the cytochrome p450s responsible for the separate metabolic pathways." J Pharmacol Exp Ther 277 (1996): 1659-64
Kirchheiner J, Meineke I, Muller G, Roots I, Brockmoller J "Contributions of CYP2D6, CYP2C9 and CYP2C19 to the biotransformation of E- and Z-doxepin in healthy volunteers." Pharmacogenetics 12 (2002): 571-80
Kirchheiner J, Muller G, Meineke I, Wernecke KD, Roots I, Brockmoller J "Effects of polymorphisms in CYP2D6, CYP2C9, and CYP2C19 on trimipramine pharmacokinetics." J Clin Psychopharmacol 23 (2003): 459-66
Venkatakrishnan K, Schmider J, Harmatz JS, et al. "Relative contribution of CYP3A to amitriptyline clearance in humans: in vitro and in vivo studies." J Clin Pharmacol 41 (2001): 1043-54
Ghahramani P, Ellis SW, Lennard MS, Ramsay LE, Tucker GT "Cytochromes p450 mediating the n-demethylation of amitriptyline." Br J Clin Pharmacol 43 (1997): 137-44
von Moltke LL, Greenblatt DJ, Cotreau-Bibbo MM, Duan SX, Harmatz JS, Shader RI "Inhibition of desipramine hydroxylation in vitro by serotonin-reuptake-inhibitor antidepressants, and by quinidine and ketoconazole: a model system to predict drug interactions in vivo." J Pharmacol Exp Ther 268 (1994): 1278-83
Vonmoltke LL, Greenblatt DJ, Court MH, Duan SX, Harmatz JS, Shader RI "Inhibition of alprazolam and desipramine hydroxylation in vitro by paroxetine and fluvoxamine: comparison with other selective serotonin reuptake inhibitor antidepressants." J Clin Psychopharmacol 15 (1995): 125-31
"Product Information. Reyataz (atazanavir)." Bristol-Myers Squibb, Princeton, NJ.
Haritos VS, Ghabrial H, Ahokas JT, Ching MS "Role of cytochrome P450 2D6 (CYP2D6) in the stereospecific metabolism of E- and Z-doxepin." Pharmacogenetics 10 (2000): 591-603
Eap CB, Bender S, Gastpar M, et al "Steady state plasma levels of the enantiomers of trimipramine and its metabolites in CYP2D6-, CYP2C19- and CYP3A4/5-phenotyped patients." Ther Drug Monit 22 (2000): 209-14
Tacke U, Leinonen E, Lillsunde P, et al "Debrisoquine hydroxylation phenotypes of patients with high versus low to normal serum antidepressant concentrations." J Clin Psychopharmacol 12 (1992): 262-7
"Product Information. Lexiva (fosamprenavir)." GlaxoSmithKline, Research Triangle Park, NC.
Yang TJ, Krausz KW, Sai Y, Gonzalez FJ, Gelbon HV "Eight inhibitory monoclonal antibodies define the role of individual P-450S in human liver microsomal diazepam, 7-ethoxycoumarin, and imipramine metabolism." Drug Metab Dispos 27 (1999): 102-9