Kaletra i Plavix

W bazie danych oficjalnych katalogów wykorzystywanych do tworzenia serwisu stwierdzono interakcję ustaloną statystycznie na podstawie wyników badań, która może albo prowadzić do negatywnych konsekwencji dla zdrowia pacjenta, albo wzmacniać wzajemny pozytywny efekt. W celu rozwiązania problemu wspólnego przyjmowania leków konieczna jest konsultacja lekarska.

Informacje dla konsumenta tej interakcji nie są obecnie dostępne.Uważaj: jednoczesne stosowanie z cobicystat lub rytonawirem może zmniejszyć skuteczność klopidogrel, których antyagregator efekt zależy częściowo od bioaktywacja farmakologicznie aktywnego metabolitu za pomocą różnych izoformy CYP450, w tym CYP450 2C19 i 3A4/5, a także CYP450 1A2 i 2B6 w mniejszym stopniu. Z cobicystat i rytonawirem silne inhibitory CYP450 3A4, używane głównie jako akceleratory farmakokinetyczne, mogą one kolidować z powstawania aktywnych metabolita klopidogrela. W badaniu, składającej się z 9 mężczyzn zakażonych HIV, otrzymujących cobicystat lub rytonawirem zwiększone terapii antyretrowirusowej i 12 zdrowych mężczyzn, nie odbiera tle leków, oznacza to, że maksymalne stężenie (Cmax) i systemowa ekspozycja (AUC) aktywnego metabolitu po jednej dawki 300 mg klopidogrel były o 3,2 razy mniejsza HIV osób w porównaniu ze zdrowymi osobami. Ponadto, zahamowanie płytek krwi została uznana za niewystarczającą (tj. reaktywność płytek krwi jednostek powyżej wartości progowej w 4 godziny po podaniu dawki) w 44% badanych HIV, podczas gdy odpowiednie tłumienie płytek krwi wykazano we wszystkich zdrowych badanych. Ogólnie rzecz biorąc, istnieje ogólna spójność między hamowanie płytek krwi i AUC aktywnego metabolitu klopidogrela. W tym samym badaniu, 60 mg dawki prasugrelb doprowadziło do prawie całkowitego zahamowania płytek krwi u wszystkich HIV i u zdrowych badanych, pomimo 1,7 i 2,1 razy niższe (c) Max i AUC aktywnego metabolitu, odpowiednio, w podmiotach HIV. W innym badaniu, przeprowadzonym w 12 zdrowych ochotników, oficery śledczy donosili, że równoczesne stosowanie rytonawiru (100 mg dwa razy na dobę w dniach od 1 do 5) i klopidogrel (300 mg na dzień 3, a następnie 75 mg w dniach 4 i 5) zmniejszenie Cmax i AUC aktywnego metabolitu klopidogrela na 48% i 51% odpowiednio w porównaniu z klopidogrel podawany oddzielnie. Średnie hamowanie agregacji płytek krwi wynosiła 31% z rytonawirem i 51% bez rytonawiru, i maksymalne hamowanie płytek krwi klopidogrel wyniósł 40% vs 60% Z i bez rytonawiru. W raporcie opublikowano również, opisujących odporność klopidogrel u pacjentów z zakażeniem HIV, utajonego gruźlica, choroby sercowo-naczyniowe ze względu na podejrzenia, że współpraca z izoniazyd i rytonawirem. Sterowania: potencjał do zmniejszenia skuteczności klopidogrela należy rozważyć u pacjentów, odbieranie cobicystat lub wzmocniony rytonawirem leczenie farmakologiczne. Może to być szczególnie istotne w grupach ludności, które mogą już polegać na CYP450 3A4 dla bioaktywacja klopidogrel, takich jak pacjenci z zaburzeniami genetycznymi pojedynczy CYP450 2C19 i/lub 3A5, w wyniku zmniejszona lub brak aktywności tych izoformy lub przyjmować towarzyszące leki, które tłumią te izoformy. Zaleca się uważne kliniczne i laboratoryjne monitorowanie na dowód zmniejszenia wpływu antyagregator, lub rozważyć możliwość wykorzystania alternatywnych przeciwpłytkowe. Linki Metzger p. n. e., Momary km "pacjent z zakażeniem HIV i gruźlicą z ograniczoną odpowiedź klopidogrel". Tel J. chorób przenoszonych drogą płciową i AIDS (2013): Itkonen MK Tornio a Lapatto-Reiniluoto O. i wsp. "Zwiększa klopidogrel dazabuwir ekspozycji z lub bez rytonawiru i rytonawir hamuje bioaktywacja klopidogrel." Pharmacol Klin Hier 105 (2018): 219-28 Lau toaleta, Gurbel PA, Watkins PB i wsp. "Wkład wątrobowego cytochromu P450 3A4 aktywności metabolicznej do zjawiska oporu Klopidogrel". Nakład 109 (2004): 166-71 Marsousi N Daali g, fontanny N, DW.SP. z o. o. "wpływ uprated terapii antyretrowirusowej na farmakokinetiku i skuteczność klopidogrel i prasugrelb aktywnych metabolitów." Pharmacokinet Klin 57 (2018): 1347-54 Lau toaleta, Gurbel PA "przeciwpłytkowy oporności i leków-interakcje leków: rola cytochromu P450 3A4." Farm BIBL. 23 (2006): 2691-708 Hotel JW Su, Ku, VC, Zhang Est, et al. "Zwiększonym ryzykiem aterotrombotičeskih wydarzeń związanych z cytochromu P450 3A5 polimorfizm u pacjentów przyjmujących klopidogrel". Strona CMAJ 174 (2006): 1715-22 Zobacz wszystkie 6 linków

Uważaj: jednoczesne stosowanie z cobicystat lub rytonawirem może zmniejszyć skuteczność klopidogrel, których antyagregator efekt zależy częściowo od bioaktywacja farmakologicznie aktywnego metabolitu za pomocą różnych izoformy CYP450, w tym CYP450 2C19 i 3A4/5, a także CYP450 1A2 i 2B6 w mniejszym stopniu. Z cobicystat i rytonawirem silne inhibitory CYP450 3A4, używane głównie jako akceleratory farmakokinetyczne, mogą one kolidować z powstawania aktywnych metabolita klopidogrela. W badaniu, składającej się z 9 mężczyzn zakażonych HIV, otrzymujących cobicystat lub rytonawirem zwiększone terapii antyretrowirusowej i 12 zdrowych mężczyzn, nie odbiera tle leków, oznacza to, że maksymalne stężenie (Cmax) i systemowa ekspozycja (AUC) aktywnego metabolitu po jednej dawki 300 mg klopidogrel były o 3,2 razy mniejsza HIV osób w porównaniu ze zdrowymi osobami. Ponadto, zahamowanie płytek krwi została uznana za niewystarczającą (tj. reaktywność płytek krwi jednostek powyżej wartości progowej w 4 godziny po podaniu dawki) w 44% badanych HIV, podczas gdy odpowiednie tłumienie płytek krwi wykazano we wszystkich zdrowych badanych. Ogólnie rzecz biorąc, istnieje ogólna spójność między hamowanie płytek krwi i AUC aktywnego metabolitu klopidogrela. W tym samym badaniu, 60 mg dawki prasugrel doprowadziło do prawie całkowitego zahamowania płytek krwi u wszystkich HIV i u zdrowych badanych, pomimo 1,7 i 2,1 razy niższe (c) Max i AUC aktywnego metabolitu, odpowiednio, w podmiotach HIV. W innym badaniu, przeprowadzonym w 12 zdrowych ochotników, oficery śledczy donosili, że równoczesne stosowanie rytonawiru (100 mg dwa razy na dobę w dniach od 1 do 5) i klopidogrel (300 mg na dzień 3, a następnie 75 mg w dniach 4 i 5) zmniejszenie Cmax i AUC aktywnego metabolitu klopidogrela na 48% i 51% odpowiednio w porównaniu z klopidogrel podawany oddzielnie. Średnie hamowanie agregacji płytek krwi wynosiła 31% z rytonawirem i 51% bez rytonawiru, i maksymalne hamowanie płytek krwi klopidogrel wyniósł 40% vs 60% Z i bez rytonawiru. W raporcie opublikowano również, opisujących odporność klopidogrel u pacjentów z zakażeniem HIV, utajonego gruźlica, choroby sercowo-naczyniowe ze względu na podejrzenia, że współpraca z izoniazyd i rytonawirem.

Sterowania: potencjał do zmniejszenia skuteczności klopidogrela należy rozważyć u pacjentów, odbieranie cobicystat lub wzmocniony rytonawirem leczenie farmakologiczne. Może to być szczególnie istotne w grupach ludności, które mogą już polegać na CYP450 3A4 dla bioaktywacja klopidogrel, takich jak pacjenci z zaburzeniami genetycznymi pojedynczy CYP450 2C19 i/lub 3A5, w wyniku zmniejszona lub brak aktywności tych izoformy lub przyjmować towarzyszące leki, które tłumią te izoformy. Zaleca się uważne kliniczne i laboratoryjne monitorowanie na dowód zmniejszenia wpływu antyagregator, lub rozważyć możliwość wykorzystania alternatywnych przeciwpłytkowe.

Kaletra

Nazwa niezastrzeżona: lopinavir / ritonavir

Znak handlowy: Kaletra

Synonimy: nie

Czym jest Kaletra?

Plavix

Nazwa niezastrzeżona: clopidogrel

Znak handlowy: Plavix

Synonimy: nie

Czym jest Plavix?