Wyszukiwanie preparatu według nazwy

Hyperstat i Licorice

Ustalenie interakcji Hyperstat i Licorice oraz możliwości ich łącznego przyjmowania.

Wynik kontroli:

Hyperstat <> Licorice

Aktualność: 11.06.2022 Recenzent: Shkutko P.M., k.n.m, in

W bazie danych oficjalnych katalogów wykorzystywanych do tworzenia serwisu stwierdzono interakcję ustaloną statystycznie na podstawie wyników badań, która może albo prowadzić do negatywnych konsekwencji dla zdrowia pacjenta, albo wzmacniać wzajemny pozytywny efekt. W celu rozwiązania problemu wspólnego przyjmowania leków konieczna jest konsultacja lekarska.

Konsument:

Porozmawiaj z lekarzem przed użyciem lukrecji wraz z diazoksyd. Preparaty zawierające korzeń lukrecji (sole kwasu) może powodować wysokie ciśnienie krwi, a także soli i wody, które mogą zakłócać działanie diazoksyd. Generalnie, należy unikać lub ograniczyć spożycie lukrecji jeśli masz wysokie ciśnienie krwi, niewydolność serca, nadciśnienie płucne (podwyższone ciśnienie w naczyniach krwionośnych płuc), lub choroby nerek. Sprawdź swoje jedzenie i opisy leków, aby mieć pewność, że produkty te nie zawierają lukrecji i kwasu lukrecjowego kwasu, który może być znaleziony w lukrecji ze smakiem gumy do żucia lub cukierki, tytoń do żucia, niektóre etniczne potrawy i napoje, a także niektóre ziołowe moczopędne lub środki przeczyszczające. Ważne jest, aby powiedzieć lekarzowi o wszystkich innych leków używasz, w tym witamin i ziół. Nie zaprzestać stosowania jakichkolwiek leków bez konsultacji z lekarzem.

Profesjonalista:

Unikać: korzystanie z lukrecji był związany z nadciśnieniem tętniczym i może antagonizować efekty antigipertenziveh agentów. Sole kwasu, wchodząca w skład lukrecji, ulega hydrolizie w jelicie do metabolit (glycyrrhetin kwas), który powoduje mineralokortikoidov i układu renina-osłabiał. W jednym badaniu, lukrecji został znaleziony, aby zwiększyć ciśnienie krwi w osoba zależna sposobie. Zdrowych ochotników, którzy spożywali lukrecji 50 do 200 g/dobę (co odpowiada od 75 do 540 mg/dzień glycyrrhetin kwas) w ciągu dwóch-czterech tygodni od 3,1 do 14.4 mm hg. art. wzrost w ich skurczowe ciśnienie krwi. Nawet najniższe dawki wykazały znaczący efekt. W innym badaniu, plazmowy poziom potasu spadła o 0,3 do 1,5 meq/l w 12 z 14 zdrowych ochotników, którzy wchodzą lukrecji 100 lub 200 g/dobę (równoważne 700 do 1400 mg/dzień sole kwasu) w ciągu jednego do czterech tygodni, w tym cztery, które powinny być wycofane z badania ze względu na gipokaliemii. Jeszcze dwa tematy odwołane z powodu obrzęku twarzy, rąk i kostek. Inne działania niepożądane obejmują łagodne, przemijające napady uogólnione obrzęki; ból głowy; opóźnienie sodu; i wagi (od 1 do 4 kg, czyli 1,5 kg). Objawy układu renina-angiotensyna-aldosteron redukcja zaobserwowano dla wszystkich przedmiotów, zwłaszcza aktywności reninowej osocza i stężenia aldosteronu w moczu, który spadł do nienormalny lub nie wykrywalne poziomy w większości podmiotów. Były tam różne opublikowane raporty o przypadkach oporną na leczenie nadciśnienie tętnicze, ciężka hipokaliemia (zagrażające życiu gipokaliemičeskij paraliż, miopatia, zaburzenia rytmu serca lub niewydolność serca) i nadciśnieniem tętniczym, encefalopatia w związku z zatruciem lukrecji. Nadciśnienie tętnicze i hipokaliemia obserwuje się także w umiarkowanych dawkach lukrecji w postaci lukrecji ze smakiem gumy do żucia lub cukierki, tytoń do żucia, lukrecja bazie produktów i napojów spożywanych na przewlekłą podstawie. Długotrwałe stosowanie lukrecji doprowadziło do hypermineralocorticoid (pseudohyperaldosteronism) zespół, charakteryzujący się nadciśnieniem tętniczym, hipernatremia, hipokaliemia, zasadowica metaboliczna, układu renina-angiotensyna-aldosteron walce, i obrzęk. W badania i raporty, toksyczność lukrecji, jak zwykle, całkowicie odwracalne w ciągu kilku tygodni od momentu zakończenia lukrecji. Jednak, układu renina-angiotensyna-aldosteron osi mogą być stłumione w ciągu kilku miesięcy.

Sterowanie: pacjentów, otrzymujących antigipertenzivnuu terapii, należy unikać lub ograniczyć spożycie lukrecji produktów zawierających. Nawet stosunkowo umiarkowanych dawek korzenia lukrecji może być problematyczne u wrażliwych pacjentów przy regularnym spożyciu przez długi czas.

Źródła

Cumming A "Severe reduction of serum potassium induced by licorice." Nurs Times 72 (1976): 367-70
Stewart PM, Wallace AM, Valentino R, Burt D, Shackleton CH, Edwards CR "Mineralocorticoid activity of liquorice: 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase deficiency comes of age." Lancet 2 (1987): 821-4
Cumming AM "Metabolic effects of licorice." Br Med J 1 (1977): 906
Elinav E, Chajek-Shaul T "Licorice consumption causing severe hypokalemic paralysis." Mayo Clin Proc 78 (2003): 767-8
Holmes AM, Young J, Marrott PK, Prentice E "Pseudohyperaldosteronism induced by habitual ingestion of liquorice." Postgrad Med J 46 (1970): 625-9
Clyburn EB, DiPette DJ "Hypertension induced by drugs and other substances." Semin Nephrol 15 (1995): 72-86
Epstein MT, Espiner EA, Donald RA, Hughes H "Effect of eating liquorice on the renin-angiotensin aldosterone axis in normal subjects." Br Med J 1 (1977): 488-90
Farese RV, Biglieri EG, Shackleton CH, Irony I, Gomez-Fontes R "Licorice-induced hypermineralocorticoidism." N Engl J Med 325 (1991): 1223-7
Dellow EL, Unwin RJ, Honour JW "Pontefract cakes can be bad for you: refractory hypertension and liquorice excess." Nephrol Dial Transplant 14 (1999): 218-20
de Klerk GJ, Nieuwenhuis MG, Beutler JJ "Lesson of the week: hypokalaemia and hypertension associated with use of liquorice flavoured chewing gum." BMJ 314 (1997): 731
Cumming AM, Boddy K, Brown JJ, et al "Severe hypokalaemia with paralysis induced by small doses of liquorice." Postgrad Med J 56 (1980): 526-9
Epstein MT, Espiner EA, Donald RA, Hughes H "Liquorice toxicity and the renin-angiotensin-aldosterone axis in man." Br Med J 1 (1977): 209-10
Sigurjonsdottir HA, Franzson L, Manhem K, Ragnarsson J, Sigurdsson G, Wallerstedt S "Liquorice-induced rise in blood pressure: a linear dose-response relationship." J Hum Hypertens 15 (2001): 549-52
Edwards CR "Lessons from licorice." N Engl J Med 325 (1991): 1242-3
Ishikawa S, Kato M, Tokuda T, Momoi H, Sekijima Y, Higuchi M, Yanagisawa N "Licorice-induced hypokalemic myopathy and hypokalemic renal tubular damage in anorexia nervosa." Int J Eating Disorder 26 (1999): 111-4
Rosseel M, Schoors D "Chewing gum and hypokalaemia." Lancet 341 (1993): 175
Bannister B, Ginsburg R, Shneerson J "Cardiac arrest due to liquorice-induced hypokalaemia." Br Med J 2 (1977): 738-9
Richard CL, Jurgens TM "Effects of natural health products on blood pressure." Ann Pharmacother 39 (2005): 712-20
Lin SH, Yang SS, Chau T, Halperin ML "An unusual cause of hypokalemic paralysis: chronic licorice ingestion." Am J Med Sci 325 (2003): 153-6
Nielsen I, Pedersen RS "Life-threatening hypokalaemia caused by liquorice ingestion." Lancet 1 (1984): 1305