Wyszukiwanie preparatu według nazwy

Calan SR i Lipodox

Ustalenie interakcji Calan SR i Lipodox oraz możliwości ich łącznego przyjmowania.

Wynik kontroli:

Calan SR <> Lipodox

Aktualność: 13.05.2022 Recenzent: Shkutko P.M., k.n.m, in

W bazie danych oficjalnych katalogów wykorzystywanych do tworzenia serwisu stwierdzono interakcję ustaloną statystycznie na podstawie wyników badań, która może albo prowadzić do negatywnych konsekwencji dla zdrowia pacjenta, albo wzmacniać wzajemny pozytywny efekt. W celu rozwiązania problemu wspólnego przyjmowania leków konieczna jest konsultacja lekarska.

Konsument:

Przy użyciu wraz doksorubicyna liposomalny z werapamil może nasilać doksorubicyna liposomalny. Skonsultować się z lekarzem, jeśli występują skrajne zmęczenie, łatwo łagodne zasinienie lub krwawienie, czarny, krwawe lub smoliste stolce, wzrost temperatury ciała, dreszcze, kołatanie serca, bóle brzucha, zażółcenie skóry lub oczu, nudności, wymioty, biegunka, utrata apetytu. Jeśli twój lekarz przepisać te leki razem, może być konieczne dostosowanie dawki lub specjalnych testów bezpiecznie korzystać z obu leku. Ważne jest, aby powiedzieć lekarzowi o wszystkich innych leków używasz, w tym witamin i ziół. Nie zaprzestać stosowania jakichkolwiek leków bez konsultacji z lekarzem.

Profesjonalista:

Monitor: w obecności werapamil, doksorubicyna gromadzi się wewnątrz komórek, intracellular rozkład doksorubicyny przemieszcza się z cytoplazmy do jądra i kształtowaniu doksorubicyna-recenzje pęknięcia nici DNA wzrasta. W obecności werapamil, doksorubicyna szczyt poziomach osocza, czas półtrwania, a objętość dystrybucji jest znacznie wzrosły, a klirens osocza jest zmniejszona. Chociaż Werapamil może być stosowany do wzmocnienia cytotoksyczności doksorubicyny i był używany aby pokonać opór komórek nowotworowych do doksorubicyna, to również może zwiększyć ryzyko wystąpienia działań niepożądanych.

Sterowanie: zaleca się staranne monitorowanie toksyczność doksorubicyny (serca, hematologiczne, wątroby) jest. Zmniejszenie dawki doksorubicyny może być konieczne w niektórych przypadkach.

Źródła

Tidefelt U, Juliusson G, Elmhorn-Rosenborg A, Peterson C, Paul C "Increased intracellular concentrations of doxorubicin in resistant lymphoma cells in vivo by concomitant therapy with verapamil and cyclosporin A." Eur J Haematol 52 (1994): 276-82
Garbrecht M, Mullerleile U "Verapamil in the prevention of adriamycin-induced cardiomyopathy." Klin Wochenschr 64 Suppl 7 (1986): 132-4
Bruno NA, Slate DL "Effect of exposure to calcium entry blockers on doxorubicin accumulation and cytotoxicity in multidrug-resistant cells." J Natl Cancer Inst 82 (1990): 419-24
Hu XF, Martin TJ, Bell DR, de Luise M, Zalcberg JR "Combined use of cyclosporin A and verapamil in modulating multidrug resistance in human leukemia cell lines." Cancer Res 50 (1990): 2953-7
Presant CA, Kennedy PS, Wiseman C, et al "Verapamil reversal of clinical doxorubicin resistance in human cancer. A Wilshire Oncology Medical Group pilot phase I-II study." Am J Clin Oncol 9 (1986): 355-7
Kerr DJ, Graham J, Cummings J, et al "The effect of verapamil on the pharmacokinetics of adriamycin." Cancer Chemother Pharmacol 18 (1986): 239-42
Gibby EM, Boyse O, Hill BT "Selective interactions of verapamil with anthraquinones in adriamycin- sensitive and -resistant murine and human tumour cell lines in vitro." Cancer Chemother Pharmacol 20 (1987): 5-7
Long JP Jr, Prout GR Jr, Wong YK, Lin CW "The effect of verapamil on a multi-drug resistant bladder carcinoma cell line and its potential as an intravesical chemotherapeutic agent." J Urol 143 (1990): 1053-6
Scheulen ME, Budach W, Skorzec M, Wiefelsputz JK, Seeber S "Influence of cyclosporin A on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of doxorubicin (Meeting abstract)." Proc Annu Meet Am Assoc Cancer Res 34 (1993): a12711993
Ahmed NK, Munson HR, Martin LA, Fan D, Love SD, Newman RA "New modulators of multidrug resistance." Proc Annu Meet Am Assoc Cancer Res 33 (1992): a2844
Shoji Y, Fisher MH, Periasamy A, et al "Verapamil and cyclosporin A modulate doxorubicin toxicity by distinct mechanisms." Cancer Lett 57 (1991): 209-18